Serce, nerka – dwa bratanki

Choroby serca odpowiadają za mniej więcej połowę zgonów u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek.[1] Najczęstszymi schorzeniami u takich pacjentów są choroba wieńcowa (CAD) i przerost lewej komory serca(LVH). Co więcej, wielu pacjentów z przewlekłą chorobą nerek umiera z przyczyn sercowo-naczyniowych jeszcze przed rozpoczęciem dializ.[2] Do chwili obecnej przeprowadzono dużą ilość badań nt. optymalnej terapii u pacjentów z chorobami serca, jednak stosunkowo niewiele dotyczyło populacji z przewlekłą chorobą nerek / schyłkową niewydolnością nerek.

Już w 1974 roku Lindner i wsp. postulowali, że postęp miażdżycy jest dużo dynamiczniejszy u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek.[3] Zostało to potwierdzone w wielu późniejszych badaniach, również w ocenie autopsyjnej.[4,5] Stwierdzono ponadto, że największy wzrost ryzyka występuje u pacjentów z GFR do 60 ml/min.[6] W analizie deFilippi i wsp. u 44% bezobjawowych pacjentów poddawanych hemodializie występowała istotna choroba naczyń wieńcowych.[7]

U 80% pacjentów rozpoczynających dializy występuje przerost lewej komory serca – zarówno dośrodkowy jak odśrodkowy. Bardzo istotna rola przypada tu niewydolności rozkurczowej lewej komory.[8,9]

W niektórych przypadkach istnieje także niebezpieczeństwo gwałtownego spadku ciśnienia rozkurczowego lewej komory u pacjentów poddawanych ultrafiltracji (co zagraża rozwojem niestabilności hemodynamicznej), oraz niewydolności skurczowej lewej komory i nagłej śmierci sercowej.[10]

Nagła śmierć sercowa wiąże się z takimi zaburzeniami jak brak rezerwy wieńcowej, zaburzenia mikrokrążenia, nasilona aktywność współczulna, zwłóknienie serca, zwiększone stężenie angiotensyny II, zaburzenia rytmu, zaburzenia elektrolitowe.[11,12]

Znanych jest wiele czynników odpowiadających za podwyższone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Można wśród nich wymienić niemodyfikowalne (wiek, płeć, wywiady rodzinne, wystąpienie cukrzycy – co nie podważa konieczności jej maksymalnego wyrównania), modyfikowalne (nadciśnienie tętnicze, nałóg palenia, dyslipidemia, zapalenie, nasilony stres oksydacyjny, a także hiperhomocysteinemia). Współistnieją one z cechami towarzyszącymi albo charakterystycznymi dla upośledzonej wydolności nerek, tj. niedokrwistość, spadek GFR, wzrost PTH, CRP. Mallamaci i wsp. wykazali, że hiperhomocysteinemia jest negatywnym predyktorem przeżycia u pacjentów dializowanych z chorobą naczyń wieńcowych.[13]

Wiadomo także, że w populacji osób z niewydolnością nerek częstsze są zwapnienia w naczyniach wieńcowych – większość z nich występuje w błonie środkowej naczyń.[14]

Pomimo, że zwykle nie są one istotną przyczyną zwężenia, to powodują zwiększoną sztywność i spadek podatności naczynia.

Jak więc widać z klinicznego punktu widzenia związki pomiędzy upośledzoną wydolnością nerek a chorobami serca są liczne i wielotorowe. [15] Sprawia to, że właściwa terapia u takich pacjentów stanowi często duże wyzwanie.

1. US Renal Data System: USRDS 2004 Annual Data Report:Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States, Bethesda, National Institutes of Health, National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2004.
2. Keith DS, Nichols GA, Guillion CM et al. Longitudinal follow-up and outcomes among a population with chronic kidney disease in a large managed care organization. Arch Intern Med 164: 659–663, 2004.
3. Lindner A, Charra B, Sherrard DJ, Scribner BH: Accelerated atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis. N Engl J Med 290: 697–701, 1974.
4. Rostand S, Kirk KA, Rutsky EA. The epidemiology of coronary artery disease in patients on maintenance hemodialysis: Implications for management. Contrib Nephrol 52:34–41, 1986.
5. Ansari A, Kaupke CJ, Vaziri ND et al. Cardiac pathology in patients with end-stage renal disease maintained on hemodialysis. Int J Artif Organs 16: 31–36, 1993.
6. Beddhu S, Allen-Brady K, Cheung AK et al. Impact of renal failure on the risk of myocardial infarction and death. Kidney Int 62:1776–1783, 2002.
7. Filippi C, Wasserman S, Rosanio S et al. Cardiac troponin T and C-reactive protein for predicting prognosis, coronary atherosclerosis, and cardiomyopathy in patients undergoing long-term hemodialysis. JAMA 290: 353–359, 2003.
8. Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolic heart failure – Abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med 350: 1953–1959, 2004.
9. Ritz E, Wiecek A, Gnasso A, Augustin J: Is atherogenesis accelerated in uremia? Contrib Nephrol 52: 1–9, 1986.
10. Zoccali C, Benedetto FA, Mallamaci F et al. Prognostic value of echocardiographic indicators of left ventricular systolic function in asymptomatic dialysis patients. J Am Soc Nephrol 15: 1029–1037, 2004.
11. Aoki J, Nakajima H, Mori M: Clinical and pathologic characteristics of dilated cardiomyopathy in hemodialysis patients. Kidney Int 67: 333–341, 2005.
12. Meier P, Vogt P, Blanc E. Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death in end-stage renal disease patients on chronic hemodialysis. Nephron 87: 199–214, 2001.
13. Mallamaci F, Zoccali C, Tripepi G et al. CREED Investigators: Hyperhomocysteinemia predicts cardiovascular outcomes in hemodialysis patients. Kidney Int 61: 609–614, 2002.
14. Moe SM, O’Neill KD, Duan D et al. Medial artery calcification in ESRD patients is associated with deposition of bone matrix proteins. Kidney Int 61: 638–647, 2002.
15. Bel T, Henrich W. Kidney-Heart Interactions: Epidemiology, Pathogenesis, and Treatment. Clin J Am Soc Nephrol 1:8-18,2006.

More from Publikacje

---

Editor Picks

---